Monday, May 11, 2009

Pemeriksaan aPTT (activated Partial Thromboplastin Time)

   Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3), dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid, micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.

   Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.

APTT memanjang dijumpai pada :
1. Defisiensi bawaan
• Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :
Faktor VIII
Faktor IX
Faktor XI
Faktor XII
• Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor)
• Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.

2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :
• Penyakit hati (sirosis hati)
• Leukemia (mielositik, monositik)
• Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
• Malaria
• Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC)
• Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi)
• Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

Penetapan
   Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.

   Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka akan terjadi bekuan fibrin. Waktu koagulasi dicatat sebagai APTT.
   Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20±5oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20±5oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 20±5oC kalau sampling dengan tabung CTAD.

Nilai Rujukan
   Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
• Pembekuan sampel darah,
• Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok,
• Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).


Kondisi
Masa protrombin
Masa tromboplastin parsial teraktifasi
Waktu pendarahan
Jumlah trombosit
Kekurangan vit K atau warfarin
berkepanjangan
berkepanjangan
terpengaruh
Terpengaruh
Koagulasi intravaskular diseminata
berkepanjangan
berkepanjangan
berkepanjangan
Menurun
Penyakit von willebrand
terpengaruh
berkepanjangan
berkepanjangan
Terpengaruh
Penyakit darah
terpengaruh
berkepanjangan
terpengaruh
Terpengaruh
Aspirin
terpengaruh
Terpengaruh
berkepanjangan
terpengaruh
trombositopenia
terpengaruh
Terpengaruh
berkepanjangan
menurun
Kegagalan awal hati
berkepanjangan
Terpengaruh
terpengaruh
terpengaruh
Tahap akhir kegagalan hati
berkepanjangan
berkepanjangan
berkepanjangan
menurun
Uremia
terpengaruh
Terpengaruh
berkepanjangan
Terpengaruh
Defisiensi faktor V
berkepanjangan
berkepanjangan
terpengaruh
terpengaruh
Kekurangan faktor X
berkepanjangan
berkepanjangan
terpengaruh
terpengaruh
Glanzmann’s thormbasthenia
terpengaruh
Terpengaruh
berkepanjangan
terpengaruh
Bernard-soulier sindrom
terpengaruh
Terpengaruh
berkepanjangan
menurun

No comments: